20 octubre 2005

Nocicepción II

El dolor es una experiencia sensorial debida, normalmente, a la estimulación de los nociceptores.
¿Cuáles son las vías que transmiten la información nociceptiva al cerebro?. La nocicepción comienza cuando un estímulo, lo suficientemente intenso como para provocar daño tisular, afecta alguna parte del organismo activando a los nociceptores localizados en esa zona.

Los nociceptores de la piel, y probablemente de cualquier otro órgano, no son más que terminaciones nerviosas libres (ramas terminales desnudas de axones), que penetran entre las células de la epidermis o dermis. Los axones pertenecen a un tipo de neuronas muy característico, que son las neuronas sensoriales localizadas en los ganglios (agrupaciones de neuronas rodeadas de tejido conectivo situadas fuera del sistema nervioso central). Estas terminaciones nerviosas actúan como receptores y se activan cuando un estímulo nocivo es aplicado a la piel o a los tejidos subcutáneos tales como músculos o articulaciones.

Se distinguen dos clases principales de nociceptores en la piel, según el tipo de estímulo que los activan. Unos responden sólo a estímulos mecánicos intensos (pinchazos, cortes..) y su activación está asociada con sensaciones de dolor agudo o punzante. Otros nociceptores, denominados polimodales, se activan por una gran variedad de estímulos: mecánicos, de temperatura (calor por encima de 40-45 grados, y frío intenso) y por sustancias químicas liberadas por los tejidos dañados o inflamados.

Los nociceptores se caracterizan por su tendencia a ser sensibilizados cuando son estimulados de forma prolongada (disminuye su umbral de excitación). Cuando ocurre un daño en los tejidos, o en un proceso inflamatorio, algunos tipos celulares del área afectada liberan una gran variedad de mediadores químicos.

Sustancias químicas tales como la histamina (liberada por los mastocitos activados), la serotonina (liberada por las plaquetas), la bradiquidina o las prostaglandinas, entre otras, pueden actuar sobre los nociceptores produciendo su sensibilización e incluso su activación durante un cierto tiempo, aunque el estímulo nocivo haya desaparecido. Esto explica, al menos parcialmente, la condición conocida como hiperalgesia (algesia es sinónimo de sensibilidad al dolor), es decir el aumento en la sensibilidad al dolor que existe en una zona previamente dañada, de manera que cualquier estimulación de la misma, aunque el estímulo que se aplique no sea nocivo (una leve presión, por ejemplo) es percibida como dolorosa.

Una vez producida la activación de los nociceptores, la señal se propaga, en forma de potencial de acción, a lo largo de las fibras nerviosas nociceptivas hasta la médula espinal. Aquí, las fibras nociceptivas forman conexiones (establecen sinapsis de carácter excitador) con diferentes tipos de neuronas de la sustancia gris de la médula espinal. Unas de ellas son las denominadas neuronas de proyección espino-talámicas, ya que mandan sus axones hacia el tálamo (un gran centro nervioso donde se procesa, entre otras cosas, la mayor parte de la información sensorial que va hacia la corteza cerebral). El conjunto de los axones procedentes de estas neuronas forma una especie de cordón nervioso por la parte superficial de la médula espinal, denominado tracto espino-talámico.

Los axones de las neuronas de proyección de la médula espinal no sólo mandan la información nociceptiva hacia el tálamo, sino también a otros centros encefálicos, como son la formación reticular del bulbo raquídeo (FRB) y la sustancia gris periacueductal (SGP, nombre con que se conoce a una región de sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio, en el mesencéfalo). A partir de las neuronas talámicas, fundamentalmente, se manda la información nociceptiva a la corteza cerebral donde tiene lugar el procesamiento de la información y la percepción del dolor, aunque sobre estos últimos aspectos existen grandes lagunas de conocimiento.

Además de las neuronas de proyección espino-talámicas, en la sustancia gris de la médula espinal también hay otras neuronas, denominadas interneuronas, muchas de las cuales son de carácter inhibidor, y cuyos axones establecen contacto con las neuronas de proyección espino-talámicas, entre otras. Estas interneuronas reciben conexiones de las mismas fibras nociceptivas que contactan con las neuronas de proyección espino-talámicas, pero también pueden ser estimuladas por neuronas de otros centros del sistema nervioso central.
José C. Dávila
Biología Celular
de ¿Se puede contorlar el dolor? (fragmento)

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