El 90% del dolor de origen oncológico podría ser eliminado o rebajado con los tratamientos actuales

Recorte de prensa, Acceso.com (2006-12-16)

“El 90% del dolor de origen oncológico podría ser eliminado o rebajado con los tratamientos actuales”

Según el doctor Francisco López-Lara, durante el Symposium ‘Nuevas evidencias en el control del dolor maligno, neuropático y visceral’

La utilización de opioides es la mejor elección para el control del dolor oncológico, según el experto

Aproximadamente el 40-50% de los pacientes con cáncer tiene controlado el dolor intenso la mayor parte del tiempo. Según los especialistas, se trata de una cifra aún baja. “Si se usaran correctamente los tratamientos actuales, el 90% del dolor de origen oncológico podría ser eliminado o rebajado a niveles muy soportables, compatibles con el confort del paciente”. Lo aseguró el doctor Francisco López-Lara, jefe del Servicio de Oncología Radioterápica del Hospital Clínico Universitario de Valladolid durante el Simposio ‘Nuevas evidencias en el control del dolor maligno, neuropático y visceral’, celebrado recientemente en Valladolid, con la colaboración de Mundipharma Pharmaceuticals.

Según el doctor López-Lara, entre las causas de este menor control se encuentran la falta de actualización en tratamiento del dolor, la infravaloración del dolor por parte del médico y la falta de cumplimiento y constancia en el tratamiento. Otras razones que dificultan el tratamiento, según el especialista, “son la necesidad de receta de estupefacientes para la administración de opioides, lo que supone una traba burocrática, al igual que los prejuicios sobre el uso de opioides por parte de enfermo, familia e incluso médicos”.

Control del dolor

La utilización de opioides es la mejor opción para el tratamiento del dolor oncológico, afirma el doctor López-Lara. “Los opioides son una excelente herramienta para controlar los dolores severos, no sólo los somáticos, sino también los viscerales y en parte los neuropáticos. El supuesto mal control del dolor neuropático con opioides no está evidenciado, probablemente con la dosis y opioide adecuado sí se reduzca dicho dolor, sin renunciar inicialmente a los fármacos clásicos”, asegura el especialista.

En el campo de los opioides, la oxicodona de liberación controlada (OxyContin®) presenta para el doctor López-Lara “ventajas respecto de su homólogo la morfina, con mayor alivio de dolores difíciles”. La oxicodona es un opioide “eficaz en el control del dolor intenso, y los datos iniciales indican efectividad también en dolor visceral y neuropático, por lo que deben desarrollarse estudios prospectivos corroborando éstas indicaciones. Ahora mismo, sería el opioide de referencia en dolor neuropático”, afirma.

El padecimiento de un dolor crónico medio o intenso es incompatible con una mínima calidad de vida, afirma el doctor López-Lara. “Cualquier actividad normal se resiente, el enfermo se deprime, duerme poco y mal, el dolor le recuerda constante y negativamente su enfermedad, pierde iniciativa, sufre y su familia también”. El dolor crónico, por tanto, “es una lacra que hay que combatir decididamente".

Recurso: Dolor Online

Información sobre el tratamiento integral del dolor:

http://www.dolor-online.com.ar/

AINEs

Los Analgésicos Antiinflamatorios No Esteroides

“El temor de usar los analgésicos se basa en la falta de conocimiento de su estructura y función”. Dr. Ruperto Martínez Mata

 

Dra. Alicia Kassian Rank
Jefa del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor. Hospital General de México
(Revista Dolor Clínica y Terapia) -

 

Los principios terapéuticos para el manejo del dolor se dividen en farmacológicos y no farmacológicos, estos últimos conocidos como técnicas alternativas, entre los que se encuentran la electroterapia, la termoterapia, la acupuntura y la biorretroalimentación. Aunque los segundos forman parte importante del abordaje integral del dolor, son los métodos farmacológicos los que ocupan el lugar primordial.

 

Actualmente los analgésicos pueden clasificarse en tres grupos:

 

1) Opioides, que pertenecen al arsenal de agentes terapéuticos más eficaces en alivio del dolor; se denominan analgésicos centrales debido a que actúan sobre los receptores del mismo nombre, localizados principalmente en el Sistema Nervioso Central (SNC).

 

2) Adyuvantes o fármacos coanalgésicos, que agrupan a varias drogas a las que en sentido farmacológico no se les considera como verdaderos analgésicos pero que poseen la capacidad de mitigar algunos tipos de dolor ya sea solos o combinados con otros analgésicos. Antiguamente se especulaba que los coanalgésicos favorecían el alivio del dolor solamente por sus acciones sobre la percepción del dolor y los factores emocionales que lo acompañan; aún ahora no hay certeza respecto al mecanismo de acción específico de cada fármaco coanalgésico. Se sabe que algunos potencializan el efecto de los opiáceos, mientras que otros bloquean la actividad espontánea de los nociceptores aferentes primarios lesionados; dentro de este grupo están los antidepresivos, anticonvulsivos, corticosteroides, neurolépticos, ansiolíticos y psicoestimulantes.

 

3) Analgésicos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE’s), que es el grupo más importante de fármacos utilizados en el abordaje del dolor y a los cuales haremos referencia a continuación.

 

Los Analgésicos Antiinflamatorios No Esteroideos son sustancias heterogéneas, no siempre relacionadas químicamente, que se agrupan en función de sus acciones farmacológicas. Conocidos por sus siglas como AINE’s, han sido empleados desde la antigüedad en forma de infusiones derivadas de la corteza de sauce para aliviar el dolor y la fiebre, no obstante, fue hasta principios del siglo XIX cuando se identificó el compuesto activo (ácido acetilsalicílico). El término de Analgésico Antiinflamatorio No Esteroideo se utilizó inicialmente para designar a la fenilbutazona, en 1949, despuntando así la era de los AINE’s.

 

Este grupo de medicamentos se indica en el tratamiento del dolor agudo y crónico, particularmente el dolor secundario a cirugías, trauma o enfermedades articulares. Se caracteriza por compartir en diversos grados, propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas, con excepción del acetaminofén, el cual no posee esta última propiedad, por lo que algunos autores lo clasifican como Analgésico No Opioide.

 

Los AINE’s tienen un mecanismo de acción común relacionado con su capacidad para inhibir la producción de prostaglandinas. Ante la presencia de daño tisular, y como consecuencia de la lesión celular, los fosfolípidos de la membrana son liberados; posteriormente una fosfolipasa los transformará en ácido araquidónico, el cual será convertido por acción enzimática en prostanoides (prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos). Éstos actúan como mediadores en la transmisión de dolor, a los que se suma la liberación de potasio y bradicinina.

 

Además de ser mediadoras del dolor, las prostaglandinas están involucradas en varios mecanismos fisiológicos; por sí mismas no inducen dolor ni edema, pero contribuyen a perpetuarlo a través del aumento de la sensibilización de las terminaciones aferentes y la activación de receptores específicos en diversos sitios como vasos sanguíneos y nervios periféricos. Esta transformación se lleva a cabo gracias a la enzima conocida como ciclooxigenasa (COX), que ayuda a la transformación del ácido araquidónico en los endoperóxidos antes mencionados.

 

Uno de los descubrimientos más importantes relacionados con el dolor y la inflamación es el de dos isoformas diferentes de ciclooxigenasas, la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX - 2) .En general, la COX-1 se considera una enzima constitutiva involucrada preferentemente con acciones fisiológicas como el mantenimiento de la protección gástrica y del flujo renal y otros procesos homeostáticos a través de sus acciones sobre la agregación plaquetaria, la migración de neutrófilos y el endotelio vascular.

 

La COX - 2, por el contrario, es una isoenzima inducida por los mediadores de la inflamación en condiciones patológicas, produciendo prostaglandinas como parte del proceso inflamatorio, es decir, aparentemente en condiciones fisiológicas no hay producción de COX-2 (presente sólo en caso de lesión tisular). Sin embargo, esta división funcional no es tan sencilla como aparenta, ya que la COX-2 es constitutiva de varios tejidos y está relacionada con funciones fisiológicas en algunos sistemas, por ejemplo, la autorregulación de la arteria aferente de la médula renal, la contractilidad de las vías respiratorias y los procesos de ovulación y fertilización humanas. El hecho de que la COX-1 produzca algunas prostaglandinas que contribuyen a la inflamación, ha llevado a los investigadores a estudiar la presencia de una tercera isoenzima (COX-3) que pudiera explicar las acciones que no se vinculan con ninguna de las dos COX conocidas, sin que hasta el momento haya certeza de su existencia.

 

Según lo anterior, el analgésico ideal sería aquel que lograra un equilibrio entre la inhibición de la COX-1 y la COX-2 para alcanzar un efecto analgésico y antiinflamatorio seguro, por lo que conceptos como el de quilaridad (empleo de enantiómeros y prodrogas) y selectividad han adquirido gran relevancia al tratar de demostrar una correlación efectiva entre la selectividad a la COX-2 y su perfil de seguridad.

 

Los primeros AINE’s que se comercializaron comparten los mismos mecanismos de acción y los efectos adversos potenciales resultado de sus acciones no selectivas sobre la COX. Con el descubrimiento de la presencia de dos isoformas, esta enzima cambió el curso de las investigaciones farmacológicas sobre los AINE’s y puso énfasis en hallar drogas con acción predominante o selectiva sobre COX-2, en un esfuerzo por evitar la inhibición. Entre las drogas de reciente creación se hallan las que poseen acción preferencial y las altamente selectivas de la COX-2, como meloxicam, aceclofenaco y loxoprofeno en el primer grupo, y los conocidos como COXibs (celecoxib, rofecoxib etoricoxib y valdecoxib).

 

La acción analgésica de los AINE’s presenta un mecanismo preferentemente periférico que, al inhibir la síntesis de prostaglandinas, impide la sensibilización de los nociceptores aferentes primarios. Es evidente que esto contribuye a la actividad antiinflamatoria y se suma a otros mecanismos, por ejemplo, la inhibición de procesos asociados a la lesión de la membrana celular (como la liberación de potasio) y la disminución de la acción de determinadas células implicadas en el proceso inflamatorio (como la migración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos, y evita la agregación de los mismos y reduce, por lo tanto, la producción de radicales libres de oxígeno relacionados con la perpetuación de la inflamación).

 

Aunque la inhibición de la producción de prostaglandinas es el mecanismo de acción más aceptado de los AINE’s, la variación en el grado de su actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética se debe a mecanismos más específicos, entre los cuales se han propuesto los siguientes: interferencia con la activación de los neutrófilos, estimulación de la vía del óxido nítrico (GMPc), disminución de la actividad adrenérgica, inhibición de la producción de citocinas, aumento en la liberación de encefalinas endógenas, inhibición de la activación del receptor e interferencia sobre la liberación de serotonina. Hoy en día existen varias teorías relacionadas con el mecanismo de acción central de los AINE’s; algunos estudios han demostrado que éstos también poseen acciones sobre el SNC, no sólo a nivel de la médula espinal sino en sitios como la sustancia gris periacueductal.

 

Los AINE’s muestran características farmacocinéticas muy similares; por ser ácidos débiles en general se absorben rápidamente después de su administración oral predominantemente en intestino delgado, pero también tienen buena absorción rectal, parenteral y tópica. La más empleada es la vía oral, la rectal es utilizada ampliamente en niños, y la vía parenteral se recomienda en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio.

 

Su distribución tisular es escasa y todos se unen ampliamente a proteínas en una cifra superior a 90 por ciento, lo cual impide que se combinen entre sí, ya que de hacerlo aumentarían sus efectos tóxicos sin lograr sinergia en su efecto analgésico, con excepción del acetaminofén, que tiene una escasa unión a proteínas. Debido a esta característica, los AINE’s poseen interacciones farmacológicas con un gran número de medicamentos que presentan un alto grado de unión a proteínas, entre ellos los hipoglucemiantes y los anticoagulantes orales (que incrementan sus efectos y su toxicidad) y los inhibidores de la ECA (que, por el contrario, disminuyen su efecto).

El dolor

El dolor físico (no existe definición exacta para muchos autores) es una sensación subjetiva de molestia de alguna parte del cuerpo; que involucra mecanismos que van desde un ligero golpe, un dolor de cabeza hasta el mismo cáncer, en fin presenta una variabilidad inmensa de causas.

Esta sensación es transmitida hacia el cerebro por los nervios periféricos que tienen nuestros órganos y que reaccionan así cuando presentan lesión.

Cuando nuestro organismo sufre enfermedad, lesión o infección, las terminaciones especiales de dolor envían mensajes al cerebro para informar de daños o estímulos desagradables mediante el dolor. Muchos lo definen como "el síntoma más común por el que los pacientes buscan ayuda médica".

Hay que resaltar que este síntoma es tan subjetivo que va más allá de la simple percepción del dolor, pues involucra al individuo como tal, como ejemplo podemos decir que un golpe de la misma intensidad y producto de un mismo objeto, no lo perciben igual un boxeador que un intelectual, ya que los dos han tenido diferentes experiencias psíquicas y conductuales. Tiene que ver también el estado de ánimo, las experiencias previas, la personalidad, la educación, la cultura y el momento mismo de sentir esa molestia.

Podemos decir también que el dolor físico se divide en dos grandes grupos, el del dolor agudo y el del dolor crónico

Dolor y Sufrimiento

Definición: La Asociación Internacional del estudio del dolor (IASP) define al dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no a un daño real o potencial de los tejidos descripto en términos de dicho daño.

Dolor: Hace referencia al orden de lo somático, de lo fisiológico. Se define como "sensación desagradable producida por la acción de estímulos de carácter perjudicial". Esos estímulos pueden proceder del exterior u originarse en el propio organismo.

Sufrimiento: Hace referencia a otros aspectos de la vida aparte de lo físico; lo social (familia, recursos económicos, trabajo, burocracia del sistema sanitario), psicológico (ansiedad, depresión, trastornos cognitivos) espiritual (muerte inminente, falta de esperanza, falta de sentido a su vida.

Agonista / Antagonista

En bioquímica, un agonista es aquella sustancia que es capaz de unirse a un receptor y provocar una respuesta en la célula.
Un agonista es lo opuesto a un antagonista en el sentido de que mientras un antagonista también se une a un receptor, no solamente no lo activa sino en realidad bloquea su activación por los agonistas.
Un agonista parcial activa al receptor pero no causa tanto efecto fisiológico como un agonista completo.

Los receptores en el cuerpo humano funcionan al ser estimulados o inhibidos por agonistas o antagonistas naturales (como las hormonas ó neurotransmisores) ó artificiales (tales como las drogas).
Recientemente ha sido lanzada una novedosa teoría denominada Selectividad Funcional, la cual amplía la definición convencional de la farmacología.

La palabra agonista viene del latín agnista, contendiente. Un agonista es un contendiente químico.

Dolor agudo y crónico

El dolor agudo es una señal biológica esencial de la posibilidad de una lesión o de la extensión de la misma; es el dolor que dura o se prevé que durará poco tiempo, típicamente menos de 1 mes. A menudo se asocia con ansiedad y con hiperactividad del sistema nervioso autónomo (p. ej., taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y la presión arterial, diaforesis y dilatación pupilar).

El dolor crónico se define arbitrariamente como el que persiste más de 1 mes tras la resolución de la lesión tisular aguda, que persiste o recurre durante más de 3 meses, o el dolor asociado a una lesión tisular que se espera que continúe o progrese. El dolor crónico no tiene un papel biológico adaptativo. Los signos vegetativos (p. ej., lasitud, trastornos del sueño, disminución del apetito y del gusto de los alimentos, pérdida de peso, disminución de la libido, estreñimiento) suelen desarrollarse gradualmente, y pueden seguirse de depresión.

Manual Merck

Tipos de dolor

* Somático: es el desencadenado por la activación de los nociceptores presentes en piel, tejido celular subcutáneo, músculo y hueso El tejido nervioso está intacto. Está bien localizado y se describe como: agudo, una presión, latido. Por ej., el dolor óseo.

* Visceral: es el ocasionado por la distensión de una serosa o víscera hueca. Este se presenta como cólico, retortijón, profundo cuando se apoya sobre el órgano afectado, y aumenta con la palpación. Por ej., suboclusión intestinal

* Neuropático: es el ocasionado por la lesión central o periférica del sistema nervioso. El dolor ocurre debido a que los nervios lesionados reaccionan anormalmente ante los estímulos o presentan descargas espontáneas. Se describe como: quemazón, ardor, punzante, lacerante
Hiperalgesia: sensibilidad incrementada a un estímulo que es normalmente doloroso.
Disestesia: sensación no placentera, espontánea o provocada.
Alodinia: dolor debido a un estímulo que normalmente no ocasiona dolor.

* Paroxístico:
Incidental: moverse, toser, deglutir, masticar.
No incidental: no hay causa aparente que lo provoque.

Nocicepción

f. Término que hace referencia al mecanismo de transducción (activación del receptor) y conversión de una forma de energía (térmica, mecánica o química) en una forma accesible (impulso nervioso) a las regiones superiores del sistema nervioso central, implicadas en la percepción de la sensación dolorosa.

En la transducción y transmisión del impulso a la médula espinal están implicadas las fibras A-delta (mielínicas) y las fibras C (amielínicas) polimodales. La transmisión a los centros supraespinales se produce por los fascículos espinotalámico, espinorreticular, espinomesencefálico, espinosolitario, espinocervicotalámico y fibras postsinápticas de los cordones posteriores.

En la modulación de la nocicepción están implicados más de 21 neurotransmisores (excitadores e inhibidores), que pueden actuar, tanto durante la ascensión del estímulo, como a nivel segmentario y descendente desde el córtex, el tálamo y el tronco cerebral.

Nocicepción II

El dolor es una experiencia sensorial debida, normalmente, a la estimulación de los nociceptores.

¿Cuáles son las vías que transmiten la información nociceptiva al cerebro?. La nocicepción comienza cuando un estímulo, lo suficientemente intenso como para provocar daño tisular, afecta alguna parte del organismo activando a los nociceptores localizados en esa zona.

Los nociceptores de la piel, y probablemente de cualquier otro órgano, no son más que terminaciones nerviosas libres (ramas terminales desnudas de axones), que penetran entre las células de la epidermis o dermis. Los axones pertenecen a un tipo de neuronas muy característico, que son las neuronas sensoriales localizadas en los ganglios (agrupaciones de neuronas rodeadas de tejido conectivo situadas fuera del sistema nervioso central). Estas terminaciones nerviosas actúan como receptores y se activan cuando un estímulo nocivo es aplicado a la piel o a los tejidos subcutáneos tales como músculos o articulaciones.

Se distinguen dos clases principales de nociceptores en la piel, según el tipo de estímulo que los activan. Unos responden sólo a estímulos mecánicos intensos (pinchazos, cortes..) y su activación está asociada con sensaciones de dolor agudo o punzante. Otros nociceptores, denominados polimodales, se activan por una gran variedad de estímulos: mecánicos, de temperatura (calor por encima de 40-45 grados, y frío intenso) y por sustancias químicas liberadas por los tejidos dañados o inflamados.

Los nociceptores se caracterizan por su tendencia a ser sensibilizados cuando son estimulados de forma prolongada (disminuye su umbral de excitación). Cuando ocurre un daño en los tejidos, o en un proceso inflamatorio, algunos tipos celulares del área afectada liberan una gran variedad de mediadores químicos.

Sustancias químicas tales como la histamina (liberada por los mastocitos activados), la serotonina (liberada por las plaquetas), la bradiquidina o las prostaglandinas, entre otras, pueden actuar sobre los nociceptores produciendo su sensibilización e incluso su activación durante un cierto tiempo, aunque el estímulo nocivo haya desaparecido. Esto explica, al menos parcialmente, la condición conocida como hiperalgesia (algesia es sinónimo de sensibilidad al dolor), es decir el aumento en la sensibilidad al dolor que existe en una zona previamente dañada, de manera que cualquier estimulación de la misma, aunque el estímulo que se aplique no sea nocivo (una leve presión, por ejemplo) es percibida como dolorosa.

Una vez producida la activación de los nociceptores, la señal se propaga, en forma de potencial de acción, a lo largo de las fibras nerviosas nociceptivas hasta la médula espinal. Aquí, las fibras nociceptivas forman conexiones (establecen sinapsis de carácter excitador) con diferentes tipos de neuronas de la sustancia gris de la médula espinal. Unas de ellas son las denominadas neuronas de proyección espino-talámicas, ya que mandan sus axones hacia el tálamo (un gran centro nervioso donde se procesa, entre otras cosas, la mayor parte de la información sensorial que va hacia la corteza cerebral). El conjunto de los axones procedentes de estas neuronas forma una especie de cordón nervioso por la parte superficial de la médula espinal, denominado tracto espino-talámico.

Los axones de las neuronas de proyección de la médula espinal no sólo mandan la información nociceptiva hacia el tálamo, sino también a otros centros encefálicos, como son la formación reticular del bulbo raquídeo (FRB) y la sustancia gris periacueductal (SGP, nombre con que se conoce a una región de sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio, en el mesencéfalo). A partir de las neuronas talámicas, fundamentalmente, se manda la información nociceptiva a la corteza cerebral donde tiene lugar el procesamiento de la información y la percepción del dolor, aunque sobre estos últimos aspectos existen grandes lagunas de conocimiento.

Además de las neuronas de proyección espino-talámicas, en la sustancia gris de la médula espinal también hay otras neuronas, denominadas interneuronas, muchas de las cuales son de carácter inhibidor, y cuyos axones establecen contacto con las neuronas de proyección espino-talámicas, entre otras. Estas interneuronas reciben conexiones de las mismas fibras nociceptivas que contactan con las neuronas de proyección espino-talámicas, pero también pueden ser estimuladas por neuronas de otros centros del sistema nervioso central.

José C. Dávila

Biología Celular

de ¿Se puede contorlar el dolor? (fragmento)

Aspirina

Aspirina: desde el siglo XIX al siglo XXI

R. Poveda, S. Sánchez y M. E. Planas

RESUMEN
Aspirina, sin duda el nombre más famoso de la farmacopea mundial, es la denominación comercial del ácido acetil salicílico. Aunque fue introducida en el mercado hace más de 100 años, su eficacia como analgésico, antitérmico y antiinflamatorio permanece vigente y, al contrario de lo que suele suceder con los medicamentos descubiertos tiempo atrás, con el paso de los años se le han ido sumando nuevas aplicaciones. Entre ellas se encuentra la capacidad antiagregante plaquetar que ha resultado de gran utilidad en el tratamiento de enfermedades de tipo isquémico, a nivel cardiovascular y cerebral, más aun cuando esta propiedad se hace patente a bajas dosis de aspirina, lo que conlleva una menor incidencia de efectos secundarios.

En 1982 Vane, Samuelson y Bergtron recibieron el premio Nóbel de Medicina por las investigaciones que concluyeron con la propuesta de la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas, como el mecanismo de acción de los AINE. A estos trabajos le han seguido otros muchos en todo el mundo que han demostrado la capacidad de la aspirina de bloquear el enzima ciclooxigenasa tanto en la isoforma constitutiva COX-1 como en la inducible COX-2.

La historia continúa para este fármaco al que se le siguen buscando nuevos posibles usos no sólo en el campo del dolor y cardiovascular, sino también en situaciones a priori tan dispares como el tratamiento del cáncer, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer y tantas otras.

PALABRAS CLAVE: Aspirina. Ciclooxigenasa. Dolor.

Premio Aspirina

Jano On-line y agencias
04/10/2005 10:16

El científico británico Derek W. Gilroy ha sido galardonado con el X Premio Internacional Aspirina, dotado con 10.000 euros, por un estudio que demuestra el efecto antiinflamatorio del ácido acetilsalicílico (AAS), informa Bayer en un comunicado.

Los resultados de dicho estudio demuestran que el AAS activa las lipoxinas y, por tanto, estimula la producción de óxido nítrico. El aumento de esta sustancia en la sangre juega un papel importante a la hora de combatir las inflamaciones agudas, puesto que provoca el desplazamiento de los glóbulos blancos hacia las lesiones y focos de inflamación, reduciendo así el calor, el enrojecimiento, la tumefacción y el dolor.

El Dr. Gilroy, del Centro de Farmacología Clínica y Terapéutica de Londres, ha descubierto que en caso de una inflamación aguda, la Aspirina no se limita a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, sino que estimula además la producción de lipoxinas.

Según Bayer, este estudio supone un hito importante que permitirá a la compañía adentrarse en otros ámbitos de la aplicación del fármaco, puesto que muestra que hasta ahora sólo se ha estudiado una parcela muy limitada del campo de actividad biológica del ácido acetilsalicílico.

Escalera Analgésica de la OMS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó un método simple, validado y efectivo para asegurar una terapia razonable para el dolor por cáncer (World Health Organization, 1990 y l996). Este método es efectivo para aliviar el dolor en aproximadamente el 90% de los pacientes con cáncer (Ventafridda, Caraceni, and Gamba, 1990) y en más del 75% de los pacientes terminales con cáncer (Grond, Zech, Schug, et al., 1991). Este manejo esta basado en el concepto de una escalera analgésica.

Los cinco conceptos esenciales de la terapia farmacológica de la OMS para el dolor por cáncer son:
* Por vía oral.
* Por horario.
* Con la escalera.
* De manera individual
* Con atención al detalle.

El primer peldaño de la terapia para el dolor leve a moderado es el uso de acetaminofén, aspirina u otro AINE. Se pueden usar adyuvantes para aumentar la eficacia analgésica o bien para tratar síntomas asociados que exacerban el dolor y proporcionar una actividad analgésica adicional en los diferentes tipos de dolor.

Cuando el dolor persiste o aumenta, se le debe agregar al AINE (no sustituir) un opioide, como la codeina o la hidrocodona. Los opioides en este peldaño son comunmente administrados en combinaciones fijas con acetaminofén y aspirina, dado que esta combinación proporciona analgesia adicional (Weingart, Sorkness, y Earhart, 1985). Pero los productos con combinaciones fijas pueden ser de utilidad limitada por la dificultad para manejar cada medicamento por separado. Por ejemplo algunas combinaciones tienen un contenido bajo de opiode pero un contenido elevado de acetaminofén o de AINE, pudiendo producir toxicidad relacionada con la dosis del AINE.

Si el dolor es persistente o de moderada a severa intensidad debe tratarse con un opioide más potente o incrementando la dosis. La codeína, hidrocodona pueden ser reemplazados con opioides más potentes (usualmente morfina, hidromorfona, metadona, fentanilo o levorfano), como se describen a continaución.

El tratamiento para el dolor persistente relacionado con el cáncer debe administrarse por horario con dosis adicionales según la intensidad del dolor, pues la administración por horario mantiene un nivel constante de fármaco y ayuda a prevenir la reaparición del dolor. Cuando los pacientes con dolor moderado a severo son vistos por primera vez por el clínico deben iniciarse en el segundo o el tercer peldaño de la escalera.

¿Cuánto duele? (EVA)

La utilización de una EVA (Escala Visual Análoga) es de suma importancia al momento de evaluar el nivel de dolor que está percibiendo el paciente. Algunos tipos de EVAs:

Día Mundial de los Cuidados Paliativos

De la Asociación Latinoamericana de Cuidado Paliativo

 

Hola a todos y todas. Con la celebración del Día Mundial de los Cuidados Paliativos estamos haciendo un llamado para que miles de personas alrededor del mundo firmen una petición a los gobiernos y políticos para que los cuidados paliativos esten disponibles a los pacientes que los necesitan.

 

La petición esta en http://www.worldday.org/petition.asp

 

Los invito a firmarla y a distribuir este mensaje para que otros y otras tambien la firmen y le demos visibilidad a las necesidades de nuestros pacientes.

 

Después del Día Mundial se enviará un mensaje a todos los gobiernos y ministerios de salud con la lista de firmantes.

 

Mil gracias!

 

Liliana De Lima, MHA
Presidente ALCP